Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок

Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов норок

Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ

Иркутская Государственная сельскохозяйственная академия

Кафедра внутренних незаразных болезней, клинической диагностики и

фармакологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

На тему: «Этиология, диагностика, профилактика и лечение гипоавитаминозов

норок»

Выполнил:

студент 4 курса 1 группы

зооветеринарного ф-та

Горкавчук Игорь Николаевич

Проверил:

профессор

Лудыпов Цыденжап Лудыпович

Иркутск 2002

СОДЕРЖАНИЕ:

ВВЕДЕНИЕ 3

Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum 5

Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas 7

Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum 9

Гиповитаминоз В1 (тиамин) 11

Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) 14

Гиповитаминоз В3 16

(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas 16

Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum 17

Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum

nicotinicum 18

Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum 20

Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum 22

Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum 24

Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum 26

Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum 27

ЗАКЛЮЧЕНИЕ 29

Список используемой литературы: 30

ВВЕДЕНИЕ

Авитаминозы – группа болезней, вызванных отсутствием или

недостаточностью витаминов в рационах зверей. Ввиду того, что пушные звери

питаются преимущественно кормами животного происхождения, более богатыми

основными витаминами, в практических условиях мы чаще встречаемся с

состоянием гиповитаминозов. Растительные корма занимают в рационах зверей

незначительный процент, кроме того, их усвояемость несколько ниже, поэтому

они не являются существенным источником витаминов (Данилов Е.П.).

К настоящему времени открыто около 30 витаминов. Животные нуждаются в

получении извне с кормом примерно 20 витаминов. Наиболее изученными и

имеющими важное значение являются витамины A, D, E, R, C, B1, B2, PP и B12.

Витамины оказывают огромное влияние на рост, развитие, продуктивность

и здоровье животного, на обмен веществ.

А.А. Мясников выделяет 4 формы витаминной недостаточности:

1. алиментарную, зависящую от отсутствия провитаминов или витаминов в

диете;

2. резорбционную, связанную с затруднением всасывания провитаминов и

витаминов в кишечнике;

3. диссимиляционную, обусловленную чрезмерным разрушением витаминов в

организме;

4. ахрестическую, возникающую при плохом усвоении витаминов клетками и

тканями.

Экзогенный, или алиментарный, гиповитаминоз – следствие недостатка

витаминов в рационе, а также неблагоприятного соотношения питательных

веществ в диете.

Эндогенный гиповитаминоз появляется, когда при достаточном содержании

витаминов последние не могут быть усвоены организмом вследствие заболевания

органов пищеварения, поражения ретикуло-эндотелиального аппарата.

Относительный гиповитаминоз может наступить при повышенной потребности

организма в витаминах, в связи с интенсивным обменом веществ, например, в

период роста, полового созревания, течки, беременности, лактации, усиленной

физической нагрузки. Гиповитаминозы могут быть также следствием других

заболеваний, как паразитарных, так и инфекционных.

Способствует развитию гиповитаминозов плохие зоогигиенические условия,

однообразное белковое или углеводное кормление с недостаточной общей

калорийностью.

Гиповитаминозы наблюдаются преимущественно во второй половине зимы и

ранней весной, т.к. в эти периоды часто отсутствуют корма, которые могут

обеспечить полную потребность в витаминах (Домрачёв Г.В.).

Гиповитаминоз A (антиксерофтальмический). Retinolum

Заболевание, характеризующееся остановкой роста, падением живой массы,

ксерофтальмией, снижением окислительных процессов, барьерной функции

слизистых оболочек, эпителиальной ткани и ее регенерации; снижением

иммунитета, нарушением клеточного обмена, сопровождающимся повышенной

чувствительностью клеток к продуктам жизнедеятельности микробов, что

является важнейшим фактором устойчивости организма.

Этиология и патогенез. Норка плохо усваивает каротин растений и

нуждается в получении витамина A (ретинола) из животных кормов. Витамин A

легко окисляется кислородом воздуха и разрушается ультрафиолетовыми лучами.

Прогоркание жиров влечет за собой разрушение находящегося в них витамина A.

Он чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.

Кроме задержки роста, при A-авитаминозе ухудшается зрение и

кератинизируется эпителиальная ткань всех органов, что ведет к их

функциональным расстройствам. Вслед за гомералопией (неспособности видеть в

сумерках), которая может пройти незамеченной, наступает недостаточный

синтез родопсина (зрительного пурпура), а затем ксерофтальмия. Значительные

изменения происходят в половой системе. Кроме ороговения эпителия важны и

метаплазии эндометрия матки, происходит изменение характера созревания

фолликулов: они дегенерируют и нарушается процесс имплантации. У самцов

появляется аспермия и теряется половой инстинкт.

От окисления витамина A в известной мере защищает витамин E. Запасы

витамина A в организме расходуются, если норкам скармливать жиры с высоким

содержанием ненасыщенных жирных кислот, которые ведут к обеднению организма

витамином E. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок

приводит к повышению чувствительности щенков к заболеваниям: у них могут

появляться уродства, мышечный тремор (Копаткин И.Г.).

Для норок минимальная потребность в витамине А составляет 100 И.Е. на

1 кг живой массы (Данилова Е.П.).

Диагноз: ставится по клинической картине, результатам анализа рациона

и данным исследований крови больных и печени павших зверей на наличие

витамина А.

Лечение и профилактика. Больным зверям включают в рацион корма,

богатые ретинолом. Кроме этого, дают витамин А в виде масляного раствора из

расчета 4-5 тыс. И.Е. на 1 кг массы тела (1 И.Е. витамина А = 0,68 мкг

каротина или 0,38 мкг витамина А). Одновременно проводят лечение вторичных

заболеваний.

Для нормального всасывания витамина А в рационе должно содержаться

достаточное количество натуральных жиров.

Минимальная суточная потребность норок в витамине равна приблизительно

100 И.Е. на 1 кг массы тела. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта

дозу повышают в 2-3 раза; потребность его для беременных самок

увеличивается в 4 раза; в период гона - в 5 раз, а для подсосных щенков – в

8 раз.

Усвоению ретинола способствуют витамины Е и С, свежий жир и дрожжи.

Плотоядные плохо усваивают каротин, поэтому бета-каротина им следует

скармливать в 6-10 раз больше чем ретинола. Источниками ретинола служат жир

печени палтуса, в 1 кг которого содержится 80 тыс. И.Е. витамина, жир

печени трески – 350 И.Е., говяжья и конская печень – 150 И.Е., свиная

печень – 100 И.Е. Высокий уровень витамина А при кормлении норок

достигается, когда в рационе содержится 10% печени сельскохозяйственных

животных.

Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям

концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации в

размере 250 И.Е. на 1 кг живой массы.

Гиповитаминоз Е (токоферол) – tocopheroli acetas

Витамин Е обладает антиокислительными свойствами, способствует

накоплению витамина А в организме, увеличению количества эритроцитов и

гемоглобина, участвует в обмене жиров, белков и углеводов, известен как

фактор размножения.

Этиология и патогенез. Токоферолы синтезируются в растениях – салате,

цветной капусте, зародышах пшеницы и др. В животных продуктах их

относительно немного. Поэтому плотоядные пушные звери испытывают в

определенные периоды года недостаток в витамине Е. При недостатке этого

витамина в организме нарушаются окислительно-восстановительные процессы и

функция размножения, у самок задерживается течка; в результате гибели

яйцеклеток, последующего их рассасывания или аборта, самки остаются

бесплодными; удлиняется срок беременности; рождаются нежизнеспособные

щенки. У самцов отмечаются дегенеративные изменения в эпителии семенных

канальцев, угасание половых рефлексов и угнетение сперматогенеза.

Хронический недостаток витамина Е обуславливает дегенеративные

изменения в поперечно-полосатой мускулатуре (мышечная дистрофия) и печени,

параличи, судороги и конвульсии, что связано с расстройством жирового

обмена и накоплением токсических веществ в организме.

Развитию гиповитаминоза способствует включение в рацион кормов,

содержащих прогорклые жиры и ненасыщенные жирные кислоты (жир сельди,

макрели, камбалы, пресноводной рыбы, рыбий жир, птичий и конский жир и

растительные масла), а также недостаток в рационе холина и метионина,

антиаксидантов. Перекиси, образующиеся при окислении ненасыщенных жирных

кислот, разрушают витамин Е и другие растворимые в жирах витамины (А, D,

К).

Диагноз. Ставится на симптоматике. У зверей нарушается функция

размножения, у самцов теряется половой инстинкт и нарушаются функции

сперматогенеза. Внезапная гибель зверей хорошей упитанности осенью и

особенно в зимний период. Стеатит. При вскрытии павших щенков норок

обращают внимание на изменения в печени, которая приобретает желтый оттенок

и дряблую консистенцию. Проводят анализ кормов, обращая особое внимание на

качество тех кормов, в которых происходит быстрое окисление жиров.

Профилактика и лечение. Для восполнения дефицита витамина Е требуется

не менее 15-20 дней, так как токоферол медленно всасывается и усваивается

организмом. Суточная потребность в витамине Е у норок 3-5 мг (-(-

токоферола. При высоком содержан в рационе ненасыщенных жиров дозу

удваивают или утраивают. Лечебная доза для норок составляет 15-20 мг в день

в течение двух-трех недель.

Витамин Е лучше применять в сочетании с аскорбиновой кислотой. Нужно

учитывать, что активность естественных и синтетических токоферолов

различна. Самой высокой активностью обладает (-(-токоферол (1 мг

синтетического ацетата (-(-токоферола эквивалентен 1,49 И.Е.). Если принять

его активность за 100 %, то активность (-токоферола будет равна 33%; (-

токоферола – 5-8% и (-токоферола – 1%.

Источником витамина Е могут служить пророщенное зерно (содержит 36

мг), молодая трава – 8 мг, капуста – 2-5 мг, тресковый жир – 10-20 мг,

соевое масло – 130 мг на 100 мл, а также концентрированные препараты

(масляный концентрат и синтетической (-токоферол).

Также в качестве профилактики в период гона и беременности необходимо

исключать из рациона корма сомнительные по качеству жиров.

Гиповитаминоз К (антигеморрагический) – Vicasolum

Витамин К представляет группу активных веществ (К1 – филлохинон и К2 –

фарнохинон), обладающих способностью принимать активное участие в процессах

свертывания крови.

Этиология и патогенез. Поступающий витамин К усваивается только в

присутствии желчных солей и всасывается кишечником вместе с желчными

кислотами. Частично витамин К синтезируется микрофлорой кишечника. При

прекращении нормального поступления желчи в двенадцатиперстную кишку

нарушается усвоение жиров и жирорастворимых веществ, к которым относится

витамин К. Это может развиться при заболеваниях печени и кишечника,

продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов,

которые подавляют жизнедеятельность микробов, синтезирующих этот витамин в

кишечнике. При этом развивается геморрагическое состояние,

характеризующееся спонтанными подкожными, кишечными и другими

кровоизлияниями. Кровоточивость обуславливается нарушением свертывания

крови и повышением проницаемости капилляров. При недостатке витамина К в

организме прекращается биосинтез некоторых белковых компонентов плазмы и в

первую очередь – протромбина, тромботропина, которые необходимы для

свертывания крови.

Диагноз. Ставится на основе патологических изменений,

характеризующихся массовыми кровоизлияниями в подкожной клетчатке, мышцах,

желудке и кишечнике.

Лечение и профилактика. Точной дозировки витамина К не установлено. С

профилактической целью геморрагического диатеза применяют водорастворимый

синтетический аналог витамина К – викасол. Беременным самкам норок его

скармливают с фаршем за 5 и 10 дней до щенения по 0,5 мг. При заболевании

печени и желудочно-кишечного тракта викасол дают в той же дозе в течение 4-

5 дней. Через неделю курс лечения повторяют. Передозировка вызывает

интоксикацию, сопровождающуюся рвотой, слюнотечением, диспепсией. Для

профилактики хорошим источником витамина К является крапива.

Гиповитаминоз В1 (тиамин)

Недостаток витамина В1 ведет к распаду азотистых веществ, нарушению

синтеза жира и углеводов, расстройству функций нервной системы, мышц,

слизистой оболочки кишечника, желез внутренней секреции, что может привести

к смести от паралича дыхательного центра.

Этиология и патогенез. Пушные звери не способны синтезировать и

накапливать тиамин в организме, поэтому они нуждаются в поступлении его в

организм с кормом. Недостаточность витамина В1 может развиваться при

вскармливании сырой пресноводной рыбой, атлантической сельди, мойвы,

моллюсков или рыбных отходов и продуктов, содержащих фермент тиаминазу, под

действием которого витамин разрушается в кормовой смеси. Недостаточность

может появиться при длительном кормлении мясо-костной и рыбной мукой, сухим

творогом, жмыхом и другими долго хранившимися кормами с высоким содержанием

жира, а также при хроническом воспалении слизистой желудочно-кишечного

тракта. Авитаминоз В1 при кормлении этими кормами может возникнуть через 3-

4 недели. В звероводстве известна и другая форма авитаминоза В1 –

полиневрит лактирующих самок, возникающая вследствие недостаточного

поступления тиамина в период беременности и большого расходования тиамина в

период беременности и лактации, особенно многопометными самками. У

молодняка при нарушении всасывания витамина в кишечнике наблюдается

авитаминоз при полноценном кормлении.

У заболевших животных происходит нарушение углеводного, жирового и

белкового обмена. Промежуточный продукт обмена углеводов – пировиноградная

кислота – не расщепляется до конечных продуктов и вызывает нарушения

функции центральной нервной системы и мышечной деятельности. Уменьшается

секреция желудочного и кишечного сока, замедляется секреция соляной кислоты

в желудке. Недостаток витамина В1 обуславливает нарушения полового цикла и

эмбрионального развития (резорбцию) плодов, а также гипогалактию у

подсосных самок.

Диагноз. Отказ от корма, мышечная слабость, спастические явления,

уменьшение витамина В1 и повышение пировиноградной кислоты в моче.

Дополнительно проводят анализ рационов.

Исследуют внутренние органы павших зверей. Содержание витамина В1 в

печени здоровых норок составляет 0,4-0,5 мг на 100 г. В печени здоровых

норок должно содержаться тиамина не менее 0,1 мг на 100 г.

Для выявления В1 – гиповитаминоза можно использовать определение

содержания пировиноградной кислоты в крови. У здоровых норок ее

концентрация колеблется в пределах от 1,6 до 2,4 мг на 100 г, увеличение

концентрации до 3,5-4,0 мг на 100 г соответствует гиповитаминозу, а до 5,0-

6,0 мг на 100 г – авитаминозу.

Также проводят дифференциальный диагноз. Наибольшее сходство с В1-

авитаминозом имеет дистрофия печени и алиментарная интоксикация.

Интоксикацию исключают проверкой качества кормов. Труднее

дифференцировать дистрофию печени, но тщательный анализ кормов на

содержание в них витамина В1 с учетом факторов, разрушающих его, помогает

поставить правильный диагноз.

Лечение и профилактика. В ранних стадиях заболевания применяют

тиаминхлорид или тиаминбромид внутрь в течение 10 –15 дней, ежедневно по 1-

2 мг. Больных переводят на диетическое кормление. При тяжелых формах

заболевания лучшие результаты дает введение тиамина в водном растворе,

подкожно или внутримышечно в дозе 0,25 мг, а самкам в период беременности и

лактации дают витамин В1 с пищей 50-100 мкг на каждые ккал корма.

Минимальная потребность зверей в витамине В1 составляет 80 мг на 100 г

сухого корма. Дозы тиамина, в 20-40 раз превышающие физиологические,

введенные подкожно, приводят к функциональным нарушениям коры головного

мозга, а заданные через рот изменений не вызывают.

Источником витамина В1 для зверей могут служить дрожжи пивные сухие (5-

7 мг \ 100 г), дрожжи сухие пекарские (2-3 мг \ 100 г), гидролизные (1,4 –

2,2 мг \ 100 г), зародыши пшеницы (2 мг \ 100 г).

Гиповитаминоз В2 (рибофлавин)

Рибофлавин связан с обменом белков, нуклеиновых кислот, углеводов,

липидов, окислительным фосфорилированием, принимает участие в тканевом

дыхании.

Этиология и патогенез. Недостаточность может возникнуть при кормлении

зверей кормами с большим содержанием жира при умеренном количестве

протеина. У зверей недостаточность рибофлавина развивается при кормлении их

по рационам с малым содержанием дрожжей, мускульного мяса, печени и других

продуктов, богатых витамином В2. При хорошем аппетите щенки отстают в

росте, у них задерживается рост волос, у самок нарушается половой цикл

(отсутствует течка), наблюдается уродство (рассеченное небо, укороченные

кости конечностей, аномалии в развитии скелета).

В результате снижение усвоения питательных веществ корма понижается

устойчивость организма к инфекциям, обусловленным пневмококками,

стафилококками и сальмонеллами. У норок возникают абсцессы в области головы

и шеи.

Диагноз. Основывается на клинической картине дерматитов, алопеций,

уродства щенков при рождении, гнойных поражений кожи, а также на

результатах определения рибофлавина в органах больных и павших животных.

Дефицит рибофлавина ведет к нарушению деятельности нервной системы. В

результате наблюдаются парезы тазовых конечностей, судороги и коматозное

состояние. Отмечают также сердечную слабость.

Лечение и профилактика. Если в рацион включены дрожжи (в гидролизных

дрожжах содержится 6 мг \ 100 г, пекарских сухих – 4, прессованных – 2 мг

витамина В2 в 100 г, печень конская или говяжья (3 мг \ 100 г), почки

(1,9); сердце (0,8); легкие и селезенка (0,3-0,4 мг \ 100 г), то

потребность в рабофлавине полностью удовлетворяется. Витамином В2 богата

сыворотка молока (30 мг \ 1 кг сухой масс). Оптимальная доза витамина В2 –

0,25 мг на 100 ккал корма для молодняка и 0,4 мг – для беременных и

лактирующих самок. При недостатке витамина В2 в корме норкам дают

синтетический препарат рибофлавина, в расчете 1,502 мг на голову в сутки.

Гиповитаминоз В3

(пантотеновая кислота) – Acidum pantothenas

Пантотеновая кислота играет важную роль в обеспечении нормальной

функции перифирических нервов и кожного покрова; участвует в синтезе жиров

и белков. Отсутствие этого витамина приводит к недостаточности функции коры

надпочечников и синтеза аденокортикотропного гормона.

Этиология и патогенез. При увеличении жира в корме возрастает

потребность в витамине В3. Дефицит витамина возникает при разрушении его в

кормовой смеси прогорклым жиром, химическими консервантами, щелочами и

высокой температуры.

Недостаток пантотеновой кислоты снижает плодовитость самок, замедляет

рост щенков. Развивается гипогликемия; при большом количестве сахара в

корме наступает жировая дегенерация печени; гликоген в ней отсутствует; в

крови возрастает содержание небелкового азота, а липидов – понижается.

Отмечается дегидратация тканей, поражение почек, вилочковой железы,

надпочечников.

Лечение и профилактика. Молодняку норок в лечебных целях дают по 304

мг пантотената кальция. Для нормального роста, развития и мехообразования

требуется не менее 2,5 мг пантотеновой кислоты на 100 г сухого вещества

корма. В период размножения норкам требуется 4-6 мг витамина в день.

Потребность в этом витамине возрастает при увеличении в рационе жира.

Организм зверей пополняется витамином В3 за счет введения в рацион

дрожжей (7,5-7,3 мг \ 100 г), отрубей пшеничных (2-3 мг \ 100 г),

люцерковой муки (3,3-3,6 \ 100 г), мясных субпродуктов (0,8-1,8 мг \ 100

г), соевой муки (0,8-2,2 мг \ 100 г).

Гиповитаминоз В4 (холин) – Cholini chloridum

Является активным липотропным фактором, предотвращает жировую

инфильтрацию печени путем синтеза фосфолипидов, выполняя транспортную роль

в отношении жирных кислот.

Этиология и патогенез. Потребность организма зверей в этом веществе

полностью не удовлетворяются за счет биосинтеза из метионина и серина,

поэтому необходимо вводить в организм определенное количество холина с

кормом. Потребность в холине возрастает при кормлении белками с малым

содержанием метионина и при жировой инфильтрации или дистрофии печени, и

сопровождается нарушением образования фосфолипидов в печени, способствуя

отложению жира в ней.

Часто поражаются и почки в результате геморрагической дегенерации. Они

увеличиваются в размере и приобретают темно-красный цвет.

Диагноз. Предположительный диагноз ставится по сборным клиническим

признакам, свойственным жировому гепатозу и результатам пробного лечения.

Лечение и профилактика. Для лечения используют холинохлорид с кормом,

в дозе 50-70 мг на 1 кг массы тела. При распространении жировой дистрофии

печени холинхлорид дают всему поголовью в течение 10-15 дней, при

необходимости через 15 дней – повторяют. С профилактической целью хлорид

холина дают в половинной дозе. Холин действует активнее при обогащении

рациона белковыми кормами, богатыми метионином (творог, мускульное мясо), и

сокращении содержания жира. Потребность в холине уменьшают фолиевая кислота

и витамин В12.

Источниками холина являются соевая мука (345 мг \ 100 г), сухие дрожжи

(300), печень (260), овес обрушенный (150), ячмень (140), мясная мука

(150), рыба (70), мясные субпродукты (30 мг \ 100 г).

Гиповитаминоз В5 или РР (никотиновая кислота или ниацин) – Acidum

nicotinicum

Никотиновая кислота и ее амид играют существенную роль в

жизнедеятельности организма; они являются простетическими группами

ферментов, переносчиками водорода, осуществляющими окислительно-

восстановительные процессы и в органах и тканях и специфическими

противопелларгическими средствами.

Этиология и патогенез. Синтез никотиновой кислоты внутри организма

укушенных зверей, в частности у норок не обеспечивает их потребности в этом

витамине. Поэтому экзоченное поступление в организм этого витамина является

основным. У 2-3-месячных норок, получающих этот витамин менее 10 мг на 1 кг

корма, быстро развивается авитаминоз. Продолжительность выживания на

авитаминозном рационе увеличивается с возрастом животных. Заболевание может

возникнуть при хронических нарушениях процессов пищеварения. Добавление в

рацион никотиновой кислоты способствует быстрой нормализации функции

желудка и кишечника и стимуляции секреторной деятельности поджелудочной

железы. В молоке норок содержится никотиновой кислоты 16 мг \ 100 мл или в

20 раз больше, чем в коровьем. Это свидетельствует о большой потребности

норок в этом витамине.

Диагноз. Ставится по клинической картине. При этом снижается масса

тела и замедляется рост вследствие потери аппетита, общая слабость;

появляется воспаление слизистой оболочки рта и языка; гастроэнтериты,

понос, шаткая походка, судороги и коматозное состояние. Проводится

патологоанатомическое вскрытие, где устанавливают поражение органов

пищеварения. Слизистая рта воспалена, по бокам языка видны темно-синие

линии. Слизистая желудка и кишечника гиперемирована вплоть до

геморрагического воспаления.

Лечение и профилактика. Для лечения используют никотинамид путем

введения раз в сутки через рот по 2-5 мг на 1 кг массы тела. Потребность

составляет 0,5 мг на 100 ккал корма.

С целью профилактики в рацион вводят мускульное мясо (в нем содержится

около 5 мг \ 100 г никотиновой кислоты), печени (12 мг \ 100 г), дрожжей

пивных, пекарских сухих (40-50 мг \ 100 г).

Заболевание может появиться при дефиците в рационе триптофана. В этих

случаях недостаток витамина пополняется чистым препаратом никотиновой

кислоты.

Гиповитаминоз В6 (пиридоксин) – Pyridoxinum

Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим для

функционирования центральной нервной системы. Поступая в организм он

фосфорирует и входит в состов ферментов, осуществляющих декарбоксилирование

и переаминирование аминокислот; играет важную роль в обмене гистамина и

деятельности желез внутренней секреции (особенно половых желез).

Этиология и патогенез. Авитаминозом В6 особенно страдают беременные

самки, так как у плотоядных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз

больше, чем в других частях организма. Дефицит витамина приводит к

нарушению развития плодов, их гибели и резорбции на разных стадиях

развития. У самцов наблюдается дегенерация ткани текстикулов с последующей

аспермией. Авитаминоз может развиваться при длительном скармливании сырой

морской рыбы. Вместе с гипохромной анемией может наблюдаться обесцвечивание

пуховых волос («белоухость»). Причиной гиповитаминоза может быть

использование изониазида (тубазида), поэтому при его применении необходимо

вводить в рацион дополнительное количество витамина В6. Дефицит пиридоксина

может привести к жировой инфильтрации печени, дерматиту и мочекаменной

болезни.

Диагноз. Учитывается клиническая картина. У плодоядных нарушаются с

ухудшения аппетита, атаксии, отека лицевой части головы и носа. Наблюдается

симметричный дерматит, расстройство пищеварения, конвульсии, трудно

поддающейся лечению препаратами онелеза анемии, иногда пневмонии. У самцов

наблюдается аспермия при сохранившейся потенции. У самок – малоплодие или

бесплодие в результате гибели плодов. Отставание в росте молодняка. Через 6-

7 месяцев звери погибают в состоянии глубокого коматозного состояния.

Проверяют состав рациона, результаты применения пиридоксина.

Лечение и профилактика. С лечебной целью для норок используют витамин

В6 0,6-1,2 мг. Следует учитывать, что при значительной удельной массе в

рационе рыбных продуктов, особенно в период размножения, целесообразно

добавление пиридоксина. Дополнительное введение в рацион пиридоксина в

количестве 0,25 мг на 100 ккал корма обеспечивает потребность норок в

витамине при средних нормах протеина в рационе.

Пиридоксин содержится в сухих пивных дрожжах 4-5,7 мг \ 100 г, ячмене

– 0,8; мясе конском, говяжьем – 0,9 мг / 100 г.

Гиповитаминоз Н (биотин) – Biothinum

Биотин синтезируется бактериями кишечника, является составной частью

многих ферментов, участвующих в биосинтезе белков, жирных кислот. Участвует

в нервно-трофических процессах, углеводном и жировом обменах.

Этиология и патогенез. Биотин синтезируется в значительном количестве

микрофлорой кишечника. Он содержится в тех же продуктах, что и витамины

группы В. Скармливание длительно хранившихся рыбных и мясных кормов с

прогорклым жиром может явиться причиной недостаточности биотина. Окисленный

жир инактивизирует витамин в корне и подавляет синтез его микробами

кишечника. Скармливание большого количества яичного порошка, содержащего

альбумин авидин, который в кишечнике связывает биотин в недоступный для

ферментов авидин-биотиновый комплекс, может привести к Н-авитаминозу.

Недостаточность биотина может развиться при длительном применении

антибиотиков и сульфаниламидов, подавляющих кишечную микрофлору.

При Н-авитаминозе наблюдается быстрое выпадение летнего волоса и

задержка роста нового волоса, подпушь приобретает серую окраску в

результате утолщения эпидермиса и дегенерации волосяных фолликулов.

Диагноз. Ставится по клинической картине, которая характеризуется

резко выраженными изменениями кожи и меха, ломкостью и выпадением волос

вокруг глаз, на передних сторонах лап и других частях тела. Между пальцами

лап образуется грязный коричневый секрет. У норок нарушается линька в виде

выпадения волоса на спине и боках, задерживается рост нового волоса.

Отмечается депигментация волоса у щенков вокруг глаз и генитального

отверстия; волос принимает ржаво-коричневый цвет, а мех приобретает

пастелевый оттенок.

Постоянный признак – погрызание хвоста и «стрижка» волоса. У самцов

отмечается недержание мочи, которое вызывает обесцвечивание меха на брюшке.

У зверей теряется аппетит, снижается масса тела, повышается возбудимость,

иногда наблюдаются выделения из глаз, носа и рта. Позднее начинается понос

с желто-коричневыми экскрементами; животное впадает в коматозное состояние

и погибает.

При отсутствии биотина у зверей нарушается функция размножения. При

развитии авитаминоза до начала гона звери нормально приходят в охоту, но не

приносят потомство. При дефиците биотина во второй половине беременности

рождаются ослабленные щенки, с отечными лапками и серым редким волосяным

покровом. Самки утрачивают материнский инстинкт.

Клинические проявления недостаточности биотина следует отличать от

чумы и дерматомикоза.

Лечение и профилактика. Лечение проводится путем парентерального

введения 1 мг биотина 2 раза в неделю.

Для профилактики недостаточности биотина необходимо, кроме

полноценного рациона, проваривать птицеотходы и яйца, исключить из рациона

прогорклый жир, избегать длительного скармливания антибиотиков и

сульфаниламидных препаратов.

Суточная потребность зверей в биотине ориентировочно составляет 2-3

мкг в период покоя и 4-6 мкг в период беременности на 1 кг массы тела.

Источниками биотина являются: пивные дрожжи, арахисовые и соевые шроты,

говяжья печень, почки, зерно ячменя, овса, кукурузы. В мясе и рыбе биотина

мало.

Гиповитаминоз В12 (цианкобаламин) – Cyancobalaminum

Цианкобаламин (антианимический фактор) обладает многосторонним

физиологическим действием; участвует в синтезе нуклеиновых кислот, белков,

превращении углеводов, накоплении жира, способствует образованию витамина А

из каротина, ресинтезу метионина и уксусной кислоты, поддерживает

нормальный гемопоэз.

Этиология и патогенез. Источником витамина В12 для пушных зверей

являются мясные корма. Особенно много его содержится в печени, так как он

там частично депонируется. Витамин В12 всасывается в конце тощей и начале

подвздошной кишок. В желудке он вступает во взаимодействие с

гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. В эпителии

кишок витамин В12 отщепляется и поступает в кровь. Витамин В12 участвует в

синтезе многих коферментов. Избыток его выделяется с мочой и калом.

Витаминная недостаточность у зверей возникает при хронических

заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при нарушении образования

гастромукопротеина или процесса всасывания через кишечную стенку в

результате воспаления слизистой оболочки. Причиной могут служить

инвазионные болезни.

При дефиците витамина В12 нарушается нормальное кроветворение в

костном мозгу и развивается анемия. Синтез жира в печени, что создает

предпосылки для ее жировой инфильтрации.

Диагноз. Диагноз основывается на основе результатов исследования

крови, при котором обнаруживается нарушение процесса эпитропоэза – низкое

содержание эпитроцитов и их незрелые формы – ритикулоциты.

Лечение и профилактика. С лечебной целью витамин В12 вводят

парентерально в дозе 10-15 мкг / 1 кг массы тела. Инъекции повторяются

через 1-2 дня до улучшения общего состояния и состава крови (повышения

количества гемоглобина и числа эритроцитов).

Суточная потребность в витамине В12 у норок – 3-4 мкг на 1 кг массы

тела.

С профилактической целью витамин В12 дают взрослым зверям в период

подготовки к гону и во время беременности, молодняку – после отсадки

(особенно в первый месяц).

Гиповитаминоз Вс (фолиевая кислота) – Acidum folicum

При дефиците ее в организме нарушается эритропоэз, наступает

гипохромная анемия, замедляется образование гранулоцитов, развивается

лейкопения; фолиевая кислота выполняет важную роль в обмене белков; около

60% фолатов в крови связано с белками сыворотки.

Этиология и патогенез. Недостаток в организме фолиевой кислоты

оказывает тормозящее влияние на кроветворение, рост и развитие щенков.

Заболевание может развиваться при продолжительном применении антибиотиков и

сульфаниламидных препаратов, подавляющих кишечную микрофлору и блокирующих

эндогенный синтез витаминов в кишечнике.

Фолиевая кислота превращается в активную форму – фолиновую кислоту –

под влиянием аскорбиновой кислоты, поэтому дефицит витамина С в рационе

нарушает проявление биологических свойств фолиевой кислоты.

Диагноз. Проводится анализ кормления за последние месяцы с учетом

использования антибиотиков и сульфаниламида и гематологическое исследование

крови. Для выявления терапевтической эффективности фолиевой кислоты

ставится проба на группе больных животных.

Лечение и профилактика. Потребность пушных зверей в витамине Вс

осуществляется за счет поступления с пищей и биосинтеза микрофлорой

кишечника и составляет около 50 мкг на 100 г сухого вещества корма.

Лечебная доза норкам – 0,2-0,3 мг до выздоровления. Лучший

терапевтический эффект получается при сочетании фолиевой кислоты с

витамином В12 и аскорбиновой кислотой, которые способствуют превращению

фолиевой кислоты в ее активную форму – фолиновую кислоту.

Наиболее богатой фолиевой кислотой пивные дрожжи, содержащие 11,35 мг

/ 1 г массы и зеленые листья растений. В кормах для зверей концентрация

фолиевой кислоты небольшая. Ее содержится в печени говяжьей 0,15-0,45 мг /

100 г; в сердце, почках – 0,1 мг / 100 г.

Гиповитаминоз С (аскорбиновая кислота) – Acidum ascorbinicum

Недостаток витамина С вызывает нарушение окисления аминокислот,

образования межклеточного вещества коллагена, кроветворения, защитный

реакций организма, понижение уровня сахара в крови. В организме витамин С

не откладывается, поэтому необходимо постоянное его поступление. животные

способны синтезировать витамин С, но синтез его может нарушаться или быть

недостаточным. Недостаток в рационе витамина А изменяет синтез витамина С.

особенно в витамине С нуждаются щенки зверей, т.к. в первые дни жизни

витамин С еще не синтезируется в их организме. Недостаток витамина С

особенно ощущается у щенков, рожденных от самок с гиповитаминозом А.

Этиология и патогенез. Снижение в организме С-витаминного баланса

ведет к изменению образования опорных белков – коллагена и хондромукоида,

синтеза и отложения гликогена в печени, стимуляции секреции желез желудка.

Нарушается сопротивляемость организма к инфекциям и неблагоприятным

воздействиям внешней среды; снижается образование антител и форменных

элементов крови.

Потребность в витамине С у взрослых зверей в значительной мере

удовлетворяется за счет синтеза его в организме. Недостаточность витамина С

образуется в результате заболеваний, интоксикации, беременности,

скармливания прогорклого жира. В первые дни жизни ценки получают

аскорбиновую кислоту с молоком матери (молоко здоровых самок содержит 0,7-

0,87 мг / 100 мл витамина С).

Диагноз. Ставится по клинической картине и результатам определения в

органах и тканях витамина С. Характерным признаком авитаминоза С является

отечность лапок. Мякиши лапок набухшие, суставы утолщены, кожа напряжена,

подошвы покрасневшие, между пальцев и на подушках лап кровоточащие язвочки.

Больные щенки непрерывно двигаются, запрокидывают голову, плохо

присасываются к соскам матери. Видимые слизистые оболочки желтушны. Иногда

бывает кровавая моча. Нередко самка загрызает щенков.

С-авитаминоз нужно дифференцировать от К-авитаминоза, который

проявляется геморрагическим диатезом.

Лечение и профилактика. Осмотр новорожденных женят следует проводить

через 5-6 часов после щенения и всем подозрительным в заболевании и явно

больным вводить через рот 3х-5ти-процентный раствор аскорбиновой кислоты по

0,5-1 мл один раз в день, до пятидневного возраста или до значительного

улучшения общего состояния и исчезновения отечности.

Витамин С используют при различных заболеваниях зверей, принимая во

внимание его положительное влияние на антитоксическую и гликорегулирующую

функцию.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Витамины не относятся ни к белкам, ни к жирам, ни к углеводам,

содержатся часто в ничтожных количествах в пищевых веществах, но совершенно

необходимы для жизни и развития организма. Витамины имеют связь с

гормонами. Известно, что определенные эндокринные железы особенно богаты

витаминами: например, в надпочечниках находят много витамина В и С, в

зобной железе – витамин А. Витамины расцениваются как биологические

катализаторы многих жизненных процессов. Установлено, что витамины входят в

состав некоторых ферментов. К числу витаминов теперь условно относят ряд

пищевых и эндогенных факторов – холин, инозин, липоевую и оротовую кислоты,

биофлавоноиды и некоторые другие соединения, родственные витаминам лишь по

признаку высокой биологической активности в сравнительно малых количествах.

Список используемой литературы:

1. Данилова Е.П. Болезни пушных зверей. Изд. 3-е. – М.: Колос,

1984. – с. 241-258.

2. Домрачев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных

болезней сельскохозяйственных животных. – М., 1960. – с. 355-

367.

3. Копейкин И.Г. Болезни пушных зверей. – Чита, 1999. – с.82-102.