Особенности патологического и эпизоотического процессов при уролитиазе кошек и собак в условиях мегаполиса и контроль за их проявлением

того же центра. Близкие статистические данные по распространению уролитов

различного состава у больных МКБ собак существуют в Великобритании

(Stevenson A. E., 1999; Markwell P.J., Abigail E. Stevenson, 2000).

К струвитному уролитиазу имеют предрасположенность собаки миниатюрных и

небольших пород - это коккер-спаниель, спрингер-спаниель. лабрадор-ретривер

и др. (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998).

Струвиты могут наблюдаться в мочевыводящих путях собак любого возраста,

в том числе до 1 года. У молодых собак уролиты данного типа существенно

преобладают. Средний возраст собак, страдающих струвитным уролитиазом, по

данным Ling G.V., Franti C.E. et all (1998), составляет 5,79 года, а по

мнению Цыгмана М.А. (1998), наиболее часто фосфаты выявляются у собак в

возрасте 4-5 лет.

Наиболее часто трипельфосфатный уролитиаз выявляется у сук (Ling G.V.,

Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998). Струвиты

регистрируются у сук в 80-97% случаев (Цыгман М.А., 1998).

Из всех, так называемых "струвитных" уролитов, чисто струвитными

являются не более 30% (у кобелей - 38%, а у сук меньше - 24%). Чистые

струвиты выявляют чаще у собак до года (Stevenson A.E., Markwell P.J.,

Kasidas G. P., 2000).

В остальных же случаях выявляются уролиты из струвита смешанного

состава, содержащие кроме самого струвита, еще дополнительные минеральные

компоненты, в том числе апатитный, уратный или оксалатный (Ling G.V.,

Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M., 1998).

. Оксалаты. Оксалаты у собак, по данным Lond D. Levis, Mark L. Morris,

Michael S. Hand (1989), регистрировали в 7,4 - 10% случаев, Ниманд Х.Г. и

Сутер П.Ф. (1998), предлагают расширить диапазон до 5-27,5% случаев

выявления МКБ, а по данным Stevenson A.E., Markwell P.J. (2000),

выявление оксалатов у собак составляет 35%.

Мочекаменная болезнь оксалатного типа встречается у собак в любом

возрасте, но чаще у старых животных. Средний возраст собак, страдающих

оксалатным уролитиазом, составляет 8,69 года. У кобелей данный тип

уролитиаза проявляется чаще, чем у сук (38% относительно 29%) (Ling G.V.,

Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond M.,1998), а по данным

Цыгмана М.А. (1998) в 70% случаев.

Наиболее предрасположены к данному виду уролитиаза собаки следующих

пород: керн-терьер, померанский шпиц, бишон-фриз, карликовый шнауцер и

лхасский апсо (Ling G.V.et all, 1998). У самцов миниатюрных пород:

шнауцеры, пуделя, йоркширские терьеры, лхаских апсо, ши-тцзу оксалатный

уролитиаз отмечается в возрасте 8-9 лет (Цыгман М.А., 1998).

Из одного оксалата кальция состоят 35% оксалатных уролитов. В

оксалатных уролитах смешанного состава могут присутствовать также струвит,

апатит и кремний (Ling G.V., Franti C.E., Ruby A.L., Johnson D.L., Thurmond

M., 1998; Stevenson A. E., Markwell P.J., 2000).

. Ураты. Ураты, по исследованиям Lond D. Levis et all (1989), составляли

5,3-7%; Ниманд Х.Г.и Сутер П.Ф.(1998), считают, что 3-4% случаев, а по

мнению Цыгмана М.А. (1998), ураты выявляются в в 7% случаев МКБ.

Ураты, чаще обнаруживают у собак с нарушением функции печени (порто-

системное шунтирование) (Цыгман М.А., 1998).

Наиболее часто данный вид уролитиаза регистрируется у далматинцев, что

связано с особенностями ферментной активности в печени. Английские бульдоги

также имеют высокую ожидаемую инцидентность к уратному уролитиазу (Ниманд

Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).

. Цистин. Цистиновые конкременты, по публикации Lond D. Levis et all

(1989) и Ниманд Х.Г. и Сутер П.Ф. (1998), встречаются в 2-22% случаев, в

зависимости от породы, в основном у кобелей - 93% (Цыгман М.А., 1998).

Пораженные собаки имеют унаследованный половой дефект, связанный с

нарушением реабсорбции цистина в почечных канальцах. Впервые цистин

обнаружили в 1935 г. у Ирландского терьера (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф., 1998).

У людей данный вид уролитиаза отмечается как у мужчин, так и у женщин

(Тиктинский О.Л., Александров В.П., 2000).

. Фосфат кальция - 1-3% случаев выявления (Lond D. Levis et all, 1989).

. Силикаты. По данным Lond D. Levis, Mark L. Morris, Michael S. Hand (1989)

и Цыгмана М.А. (1998), силикаты встречаются в 2,4-3,5% случаев, а по мнению

Ниманда Х.Г. и Сутера П.Ф. (1998), - в 1-3% случаев.

. Смешанные. Уроконкременты смешанного состава, по мнению Lond

D. Levis et all (1989), встречаются в 16-17,4% случаев, а по мнению Ниманда

Х.Г., Сутера П.Ф (1998) и Цыгмана М.А. (1998), - в 5-10% случаев.

У кошек в 80-е годы прошлого столетия, по данным Хессе А., Френк М.,

Волтерс М., Лаубе Н. (2000), струвиты составляли 80% от общего числа

уролитов, а в 1997-1999 гг. уже - 60%. По данным техже авторов, в

девяностых годах прошлого столетия в США отмечена тенденция роста

оксалатного уролитиаза среди кошек. Если до 1990 г. оксалаты составляли 5%

от общего количества уролитов, то после 1990 г, уже - 30%.

По мнению Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J. (2000),

в группе кошек уролиты из струвита составляют 58%, а из оксалата – 19%.

У кошек струвиты редко сопровождаются признаками инфекции, т.е. камни

струвита в большинстве своем образуются в стерильной среде. Механизм

образования струвитов у кошек без инфекционного заражения мочевыводящих

путей является особым случаем. Согласно имеющимся данным, в 70-85% случаев

образующиеся уретральные пробки и камни являлись именно струвитами (Хессе

А., Френк М., Волтерс М., Лаубе Н.,2000).

Уточнение состава камней проводят рентгено-дифракционным методом или

методом инфракрасной спектроскопии (Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф, 1998).

5. Рецидивность.

По материалам профессора Хессе А. (1998), рецидивность струвитного

уролитиаза кошек может составлять 35%. При чем у самцов рецидивы

отмечались в два раза чаще, чем у самок. В более поздних публикациях того

же автора, рецидивность составила 28%. В публикации Зорина В.Л. (2002),

указывается, что при несоблюдении диеты 50-70% животных дают рецидивы.

По данным Тимофеева И.А. и Ушакова В.М. (2001), у прооперированных

животных в большенстве случаев отмечались рецидивы заболевания.

5. Вес

Зорин В.Л. (2002), отмечает, что уроконкременты чаще встречаются у

кошек комнатного содержания с избыточным весом. По наблюдениям Громовой

О.В. (1999), у 87% кошек, страдающих уролитиазом, наблюдался избыточный

вес, по данным зарубежных источников - Хессе А. и соавт (2000), эта цифра

составила 50%.

Эпидемиологические исследования более чем 2000 кошек показали, что

стерилизованные кошки в отличае от интактных в 3,4 раза более

предрасположены к прибавлению веса. Стерилизация является основным фактор

риска ожирения у кошек, коррелирующим с частототой нарушений в дистальном

отделе МВС (Биорж В., 1999).

7. Локализация уроконкрементов.

У кошек локализация уроконкрементов выглядит следующим образом:

. Мочевой пузырь (цистолитиаз)- 75%;

. Мочеиспускательный канал (уретролитиаз) - 11%;

. МП и уретра -- 13%;

. Почки (нефролитиаз) и мочеточники (уретеролитиаз) - 1% (Хессе А., Френк

М., Волтерс М., Лаубе Н., 2000; Markwell P.J. et all, 2000).

У собак нефролитиаз и уретеролитиаз регистрируются всего в 5-10%

случаев выявления МКБ, основное место локализации уроконкрементов – это

мочевой пузырь и уретра (Цыгман М.А., 1998; Markwell P.J. et all, 2000).

8. Сезонность.

По данным Зорина В.Л. (2002), наибольшее количество животных с

мочекаменной болезнью выявляется в январе – мае и сентябре - декабре.

Переверзева А.В. и Потанина О.А. (2000), отмечают, что пик проявлений МКБ

приходится на период осень - зима и реже регистрируется весной и летом.

В доступных нам зарубежных литературных источниках данные по сезонности

отсутствуют.

9. Нарушение уродинамики

Нарушение оттока мочи при камнеобразовании является предрасполагающим,

патогенетическим условием, но не первопричиной камнеобразования, по мнению

О.Л. Тиктинского и В.П. Александрова (2000).

Ряд отечественных авторов считает, что причиной мочекаменной болезни

может являтся ранняя катрация, которая приводит к сужению уретры (Федюк

В.И., Александров И.Д., Дерезина Т.Н., Ермаков А.М. и соавт., 2000; Липин

А.В., Санин А. В., Зинченко Е.В., 2002). Дополнить

Нарушение проходимости мочеиспускательного канала может наблюдаться при

простатите в связи с набуханием тканей (Брюнинг Н., 1995).

`

1.3 Этиология или казуальный генез уролитов

1.4. Патогенез.

Несмотря на значительный прогресс в изучении мочекаменной болезни

и наличие большого количества специальной литературы, посвященной данной

проблеме, вопрос о происхождении камней в мочевыводящих путях все еще

остается одним из наиболее сложных и окончательно нерешен.

1.1.1. Теория органической матрицы.

Согласно теории органической матрицы, сформулированной в 1884 г.

Ebstein, Nicolayer, сторонниками которой являются H.J. Routel (1956),

G.Gasser, R.Braune, Preisnqer (1957), W.H. Boyce (1958), H.J.Dulce

(1960), И.М.Эпштейн (1967), Г.С. Гребенщиков (1967), В.Н. Дунник, Т.В.

Свиридова (1968) и многие другие, ведущая роль в образовании

уролитов принадлежит органической белковой основе, на которую уже вторично

осаждаются кристаллоиды. Соответственно данной теории, камень нельзя

считать случайным скоплением солей, ( формообразующая функция в данном

процессе принадлежит матрице. Кристаллизация имеет значение лишь для

формирования и роста конкремента.

В состав матрицы входят белки (2/3 часть) в комплексе с

сульфатированными мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть).

Указанные вещества имеют как плазменное, так и тканевое происхождение

и поступают в мочу в результате ультрафильтрации в клубочках или

продуцируются эпителием мочевыводящей системы (Серова В.В., Эпштейн

И.М., 1966).

В моче больных уролитиазом обнаруживается патологический мукопротеин,

образующийся в клетках канальцев из нормального мукопротеина и играющий

важную роль в процессе литогенеза, создавая прочные соединения с

кальцием, находящимся в моче. Возникшие таким образом комплексы

формируют мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегации и

изменяют молекулярную и электронную ориентацию реакционноспособных

групп, создавая таким образом прочные недиализирующиеся соединения с

солями (Boyce W.H.,1955).

Образование матрицы, начинается с извлечения из уромукоида сиаловой

кислоты с помощью сиалидазы. В дальнейшем происходит минерализация

органической основы и формирование камня (Тиктинский О.Л., 2000)

Матрица может выступать в роли ядра при выпадении кристаллов из

раствора. Механизм возникновения различных уроконкрементов неодинаков.

Оксалаты и фосфаты, состоящие из солей кальция, образуются при избыточном

выделении в мочу мукопротеидов. В моче у таких больных находится особая

фракция мукопротеидов, способная связывать кальций. Кроме того,

увеличивается концентрация самого кальция в моче. Кальций фильтруется в

клубочках и реабсорбируется в канальцах. Снижение реабсорбции кальция

приводит к увеличению его в моче. Кристаллизации кальция способствует

снижение содержания в моче магния и цитратов, которые в норме удерживают

ионизированный кальций в растворенном состоянии. Конкрементообразованию

способствует нарушение обмена кальция, обусловленное миелономной болезнью,

поражением паращитовидной железы, повышенный прием витаминов С и Д,

травмами костной ткани, и т.д. (Симпсон Д.В. и соавт., 2000).

1.1.2. Кристаллоидная теория

Кристаллоидную теорию камнеобразования предложил Ulzman (1890). Он

объяснял образование уроконкрементов процессами кристаллизации, которым

может быть подвержен перенасыщенный раствор, коим и является моча. В

дальнейшем эта теория получила поддержку ряда авторов (Pzien E.,1949;

Philipsborn H.,1958; Colby F.,1959, и др.), которые рассматривали генез

уроконкрементов с физических позиций. Однако, данная теория не объясняет

отсутствие патологической кристаллизации у здоровых лиц.

1.1.3. Теория коллоидной защиты.

Согласно коллоидной теории или теории коллоидной защиты,

основоположниками которой являются Schaade (1909) и Lichtwitz (1910),

возникновение конкрементов в мочевых путях представляет собой сложный

физико-химический процесс, в основе которого лежит нарушение

равновесия между коллоидами, - мелкодисперсными белковыми веществами, и

кристаллоидами - растворенными минеральными солями мочи. Химические

взаимоотношения коллоидов с кристаллоидами в моче здорового индивидуума

построены так, что последние удерживаются коллоидами в растворенном

состоянии. Кроме того, защитные коллоиды препятствуют конгломерации

мельчайших частиц, а если таковая происходит, они обволакивают мелкие

первичные кристаллы и создают неблагоприятные условия для превращения

их в основу будущего камня (З.С. Вайнберг 1971).

В случае недостаточной концентрации защитных коллоидов

(дисколлоидоурии) развивается недостаточная растворимость кристаллических

веществ, и создаются благоприятные условия для их выпадения в

осадок и выкристаллизовывания. Коллоиды из лиофильных за счет потери

электрических зарядов превращаются в лиофобные, обладающие свойством

коагуляции, конгломерации и седиментации (Киселева А.Ф., 1978). По законам

кристаллизации отложение солей происходит на агрегатах коллоидных

конкреций, являющихся центрами камнеобразования. Одновременно кристаллы

переходят из состояния золя в гель. Органическая субстанция мочи

изменяется, в частности, антагонистичные друг другу пептизирующие

(стабилизирующие) и мукоидные (деполимеризирующие) коллоиды.

Состав и количество коллоидов мочи известны это: альбумины, глобулины,

нуклеоальбумин, муцины, муцинонуклеиновая кислота, хондроэтилсерная,

нуклеиновая и гиалуроновая кислоты, выделенные путем диализа и фильтрации.

Исследования, проведенные Boyce, Garvey и Norfleet (1954, 1955),

показали, что в моче животного с мочекаменной болезнью содержится

в одиннадцать раз больше коллоидного материала, чем в моче

здорового, Коллоиды мочи - это продукт распада эпителия почечных

канальцев, поэтому канальцевые поражения могут влиять на коллоидный состав

мочи.

Основной причиной возникновения дисколлоидоурии следует считать

недостаточное образование защитных коллоидов почечными элементами

вследствие нарушения функций почек, обусловленное расстройством в

них кровообращения и нарушение лимфотока (Тареева И.Е.,1985).

При нарушение системы защитных коллоидов или при отсутствии

таковой возникает так называемый феномен седиментации - образование

большого количества аморфных или кристаллизационных образований, не

связанных между собой (Вайнберг З.С., 1971)

После появления кристаллизационного центра будущего конкремента

дальнейшее осаждение солей будет зависеть от концентрации водных

ионов (pH), содержания основной соли и других солей и, наконец,

от количественного и качественного состава мочевых коллоидов.

1.1.4. Теория антагонистических ионов

Несмотря на то, что теория коллоидной защиты является наиболее вероятным

принципом образования мочевых камней, ее противники G. Hammersten

(1954), W. Boyce и соавт. (1956), исключают защитную роль коллоидов мочи.

По их мнению, причина не выпадения кристаллоидов в осадок объясняется не

присутствием в моче мукополисахаридов, а наличием антагонистических

ионов. Применительно к кальциевому уролитиазу это было доказано в 1945 г.

G. Hammersten. Так, антагонистическими ионами по отношению к оксалату

кальция являются ионы магния, к фосфату и карбонату кальция -

глюкуроновая и аскорбиновая кислоты. Однако генез некальциевого

уролитиаза не подтверждается существованием антагонистических анионов -

кристаллоидов (Тиктинский О.Л., 1976)..

Механизм зарождения мочевых камней.

В генезе уролитиаза весьма большое значение имеют функциональные

морфологические изменения почечных сосочков. По свидетельству Тареевой И.Е.

(1985), сосочек может являться местом первичного камнеобразования

вследствие локализации здесь патологического процесса. Условиями

возникновения конкремента служат предварительное нарушение

кровообращения в сосочке, повреждение его уротелия и развитие

лимфостаза в сосочковой зоне.

Как показал в своих исследованиях Rаndall A. (1936), вследствие

приобретения мочой в сосочковой зоне максимальной концентрации в

просвете собирательных сосочков, вблизи их верхушек, идет отложение

известковых солей с образованием матрицы конкремента. По мере роста

матрицы уретральный покров сосочка отпадает и образуется язвочка,

покрывающаяся солями в виде бляшек, получившими название бляшек

рендалля. Бляшка, вступая в контакт с мочой, становится центром

адсорбции для кристаллоидов и коллоидов мочи.

Возникший таким образом микролит, прикрепленный к поверхности

сосочка, со временем отпадает путем обычной фрагментации, его

осколки или же непосредственно он сам, проникая в различные

участки мочевых путей, становится вторичным центром камнеобразования.

Большинство микролитов свободно выделяются с мочой из организма.

Однако в случае чрезмерного перенасыщения урины, изменения ее pH и

концентрации происходит быстрый рост уролита путем поочередного отложения

на нем слоев кристаллоидов и мукополисахаридов. Последовательное

формирование зон, образованных кристаллической фазой, и обволакивание

их коллоидами приводит к возникновению ритмичной зональности в

структуре камней (В.И. Коткова 1995).

Процесс образования бляшек под эпителием сосочков нельзя

рассматривать как простую инкрустацию их солями из мочи. Механизм

образования бляшек объяснил Karr (1954). При обследование почек умерших

методом вакуумной микрорадиографии ему удалось выявить в тканях почки

небольшие образования - конкреции, содержащие в себе соли кальция.

В почках постоянно происходит перемещение выпавших микрочастиц в

лимфатическую систему. При нормальном лимфооттоке из почки отложение

солей в ней не наступает. Если же идет перегрузка почки солями,

например, при гиперкальциемии, и нарушается лимфоток, то

экстратубулярно, под эпителиальным слоем в сосочках скапливаются конкреции,

из которых в дальнейшем образуются бляшки.

Теория Ренделла-Карра вполне убедительно объясняет механизм

зарождения мочевых камней. Но не все камни при мочекаменной

болезни зарождаются из бляшек. По данным Колпакова П.А. (1979), в

большинстве случаев зарождение конкрементов происходит непосредственно в

самой моче.

1. 2. Генез мочевых камней.

1.2.1. Образование уроконкрементов из оксалата кальция.

С учетом разнообразия возможных факторов, вызывающих уролитиаз,

формирование оксалатсодержащего камня можно представить следующим образом.

Организм плотоядных животных не способен самостоятельно усваивать такие

пищевые волокна, как крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Частичное

расщепление этих веществ происходит под действием ферментов, которые

выделяют населяющие кишечник микроорганизмы. Микрофлора кишечника

способствует расщеплению полисахаридов с образованием гексоз. Глюкоза,

например, при ферментативном катализе окисляется до пировиноградной

кислоты, при дальнейшем окислении которой может образоваться щавелевая

кислота (Афонский С.И., 1960):

-4H

C6 H12 O6 (( 2 CH3 COCOOH

+4O

CH3 COCOOH (( C2 O4 H2 + CO2 + H2 O

Оксалурия (повышенная экскреция с мочей щавелевой кислоты) способствует

образованию зародышей оксалата Ca, но они легко вымываются уриной из

мочевыводящих путей. Однако, любые нарушения оттока мочи могут дать

возможность кристаллическому зародышу (микролиту) прикрепиться к уротелию

почечной лоханки или чашечки. Это повлечет за собой защитную реакцию

организма, направленную на предохранение тканей от появившегося

раздражителя в виде увеличения содержания в моче мукополисахаридов,

которые обволакивают микролит (Каткова В.И., 1995).

В организме животных и человека гиалуроновая кислота играет роль

защитного коллоида. Гиалуроновая кислота - гетерополисахарид, молекула

которого состоит из остатков N-ацетил - Д глюкозоамина и Д - глюкоуроновой

и уксусной кислот:

При взаимодействии бактериальных ферментов (в нормальной моче их

содержание достигает 10( - 10 в 1 мл.) происходит деполимеризация

мукополисахаридов с образованием гексоз. Гексозы, подвергаясь дальнейшему

окислению, образуют щавелевую кислоту. Щавелевая кислота с ионами кальция

дает нерастворимый осадок - оксалат кальция. (

Ca( + C2 O4 (( C2 O4 Ca * 3 H2 O (

При патологии поджелудочной железы, желчного пузыря, ожирении,

дисбиозах происходит нарушение всасывания жиров, и как следствие - усиление

всасывания оксаловой кислоты. При нарушение всасывания жиров кальций,

вместо того чтобы осаждаться с оксалатом, связывается с жирными кислотами.

Кроме того, соли желчных кислот и избыток жирных кислот повреждают

слизистую оболочку ободочной кишки и большое количество оксалата поступает

в кровь, а затем в мочу (Румянцев А.Ш., 2001).

1.2.2. Формирование уратных камней.

Ураты - это средние и кислые соли мочевой кислоты. Мочевая кислота -

продукт взаимодействия аденина и гуанина, возникающий в результате

превращения гипоксантина в ксантин (Передерий В.Г., Хмелевский Ю.В.,

Коноплева, 1993). В организме она образуется во всех тканях, но главным

образом - в печени в результате распада нуклеопротеидов, дезаминирования

аминопуринов и окисления образовавшихся оксипуринов - гипоксантина и

ксантина при участии ксантиноксидазы. Основная форма существования мочевой

кислоты в организме - мононатриевый урат, который преимущественно в этой

форме выделяется с мочой (Северин С.Е., Лебедев В.П., 1981).

В составе секрета, выделяемого почками в ответ на то или иное

раздражение, содержится большое количество нуклеиновой кислоты,

нуклеоальбуминов. Выделение секрета такого состава возможно в связи

с нарушением пуринового обмена в организме животного. При воздействие

бактериальных ферментов на нуклеопротеиды образование мочевой кислоты

в мочевыводящих путях можно представить в виде следующей схемы

(Каткова В., 1995):

нуклеазы протеазы

нуклеозидазы

нуклеопротеиды (( нуклеиновые кислоты (( нуклеотиды нуклеотидазы

ксантиноксидаза

(((( нуклеозиды (( пуриновые основания (((( мочевая кислота

Кроме того, мочевая кислота образуется в желудочно-кишечном

тракте при ферментативном распаде нуклеиновых кислот и пуринов,

входящих в состав пищи. Этот процесс может идти по такой схеме:

Нуклеиновые кислоты

нуклеотиды

пуриновые основания пентоза фосфорная кислота

пурин аденин гуанин

мочевая кислота

Продукты ферментативного гидролиза нуклеиновых кислот в дальнейшем

всасываются в кровь. Пуриновые основания могут быть либо использованы

для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, либо подвергнуты дальнейшему

распаду с образованием мочевой кислоты, продуктом разложения которой

является мочевина.

Обычно, почки выделяют растворимую соль мочевой кислоты -

мононатриевый урат (C5 H2 O3 N4 Na 2 ( H 2 O), который в слабокислой моче

(pH 5,8) остается в растворенном состоянии, однако, в более кислой среде

легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую

дигидрированную мочевую кислоту (C5 H4 O3 N 4 ( 2 H 2O) (Тарасенко В.В.,

1988). Таким образом, можно предположить, что формирование мочевой

кислоты в виде кристаллической фазы наиболее вероятно при наличии

в моче нуклеопротеидов и pH среды не выше 5,6.

Билобров В.М. и соавт. (1986), изучая химический состав мочевых камней,

пришли к заключению, что уратные камни состоят из одной мочевой кислоты.

Объясняется это особенностями образования уратных конкрементов.

1.2.3. Образование фосфатных камней.

Фосфатные зародыши начинают формироваться при перенасыщении урины

конкрементобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная

экскреция фосфатов с мочей) сама по себе не всегда ведет к формированию

конкремента. Своего рода “пусковым механизмом”, ведущим к фосфатному

уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермент -

уреазу (Clapham 1990).

Уреазопродуцирующая флора мочевого тракта (вульгарный протей,

синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков), разлагая мочевину,

повышает значение pH мочи вследствие выделения аммиака. Тем самым,

способствуя возникновению фосфатных зародышей. Таким образом,

формируется аморфный фосфат кальция:

уреаза + H2 O

N H2 CONH (((((((( 2 NH3 + CO2

NH3 + H2O ( N H4O H

Аморфный фосфат кальция, в свою очередь является хорошей

питательной средой для бактерий и поэтому способствует их

размножению и росту. Обладая фосфатазной активностью, они усваивают

фосфор в виде фосфат-ионов - PO(. PO( и ионы Ca, соединяясь, формируют

кристаллическую фазу - апатит. Аморфный фосфат кaльция в этом

случае выполняет роль кристаллизационной среды. Таким образом, бактерии

как бы запускают механизмы автокаталитического процесса (Каткова В.И ,

1995).

Естественная реакция организма на бактериальную инфекцию ( это

образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов,

различных антител белковой природы (альбуминов, глобулинов). В

альбуминах много аспаргиновой и глутаминовой аминокислот, а в

глобулинах ( глицина. Под действием бактериальных ферментов глицин,

фосфолируясь, превращается в фосфосерин. Аспаргиновая и глютаминовая

кислоты, дезаминируясь, образуют аммиак. При наличие в урине ионов Mg(

в среде будут формироваться кристаллы струвита (Каткова В.И.,

1995).

Наряду с кристаллами струвита в фосфатных камнях формируются

единичные кристаллы оксалата кaльция. Это объясняется тем, что при

дезаминировании глицина возможно образование глиоксалиевой кислоты,

которая окисляеся до щавелевой кислоты:

CH2 - COOH COH

( + H2 O ( ( + NH 3

+H2 O2,

NH2 COOH

COH COOH

( + O ( (

COOH COOH

Следует заметить, что формирование фосфатных камней также

связано с обменом фосфопептидов - фосфорилированных промежуточных

продуктов белкового обмена. Например, моноаминокарбоновые кислоты серин и

треонин способны фосфорилироваться под контролем специфических протеиназ:

COOH

COOH

( фосфорилирование

(

H2 N ( CH ((((((( H2N ( CH

(

(

CHOH

CH ( O ( PO3 H2

(

(

CH3

CH3

треонин

фосфотреонин

Кроме того, фосфосерин и фосфотреонин поступают в организм с

пищей (молоко, рыба, яйца), а фосфосерин также синтезируется в желудочно-

кишечном тракте (Каткова В.И., 1995).

Замечено, что при переваривании белка казеина образуются фосфопептиды,

которые эффективно связывают ионы кaльция. Возможно, подобные комплексы

образуются и в мочевых путях, что может стать предпосылкой

фосфатного уролитиаза (Каткова В.И., 1995). Таким образом, можно

допустить, что апатит образуется при взаимодействии ионов Ca( с ионами

PO, продуцированными бактериями, а кристаллы струвита формируются при

взаимодействии ионов Мg( , NH4 и РО.

1.2.4 Причины конкрементообразования.

Основная причина конкрементообразования - это нарушение обмена веществ

в организме, особенно водно-солевого и изменение химического состава крови

(Кругляк Л.Г., 2000).

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает

наличие в моче следующих факторов:

( стойкое отклонение реакции мочи в ту или иную сторону,

ведущее к изменению ее химизма и выпадению в осадок тех или иных

камней.

Реакция мочи (рН) зачисит от количества свободных водородных ионов Н+,

образующихся в результате диссоциации органических и неорганических кислот,

которые возникают во время катаболических процессов в организме. Ионы Н+

дистальной частью почечного канальца выделяются в мочу, где в основном

связываются с буферными основаниями, и только небольшая их часть выводится

с мочей в свободном виде. В норме у плотоядных рН мочи колеблется от 5 до

6,5. рН мочи зависит от ряда причин, одной из которых является рацион. Если

животное получает большое количество животного белка, то моча будет иметь

кислую рН, если преобладают растительные ингридиенты, то - щелочную рН

(Козинец Г.И., 1995; Лея Ю.Я., 2000; Юрковский О.И., Грицюк А.М.,2000;

Данилова Л.А., 2000).

рН мочи играет более существенную роль в формировании струвита, чем

количество магния в рационе. Потому, что сильнее влияет на произведение

активности продукта, чем изменения концентрации одного или более

кристаллообразующих компонентов струвита (Markwell P.J., Brigitte H.E.

Smith, 1998).

( содержание в моче некоторого количества коллоидов или

организованных белковых субстанций (сгустки крови, фибрин, эпителия

т.п.), служащих основой для отложения кристаллов.

( перенасыщение мочи солями, из которых затем растет и

формируется кристалл.

( снижение или отсутствие в моче веществ, ингибирующих

образование кристаллов

( проникновение в мочевые пути бактериальной инфекции.

Развитие инфекции мочевыводящих путей обусловлено вирулентностью

микроорганизмов и защитными механизмами макроорганизма. Дистальная часть

уретры заселена обычно привычно живущими в ней бактериями. Праксимальные

отделы мочевого тракта - бактериологически стерильны. Защитные механизмы

организма в норме подавляют патологические микроорганизмы прежде, чем те

успевают прикрепиться к эпителию мочевых путей и колонизировать его.

Дефекты защитных механизмов повышают вероятность возникновения инфекции.

Бактериологические исследования мочевых камней указывают на связь

инфекции с химическим составом камня.

Так, протей, гемолитический стрептококк, стафилококк и синегнойная

палочка разлагают мочевину с образованием аммиака, тем самым, ощелачивая

среду. Соли фосфорной кислоты кристаллизуются при рН > 7,0.

Кишечная палочка продуктами своей жизнедеятельности способствует

окислению мочи. При рН 5,0-5,8 отмечается усиление экскреции кальция и

увеличение его концентрации в моче, происходит кристаллизация оксалата

кальция и мочевой кислоты.

В кислой моче концентрация цитратов снижена, следовательно, цитрат

ингибирует криталлизацию оксалата кальция слабее, чем в щелочной моче.

(Stevenson A. E., Wrigglesworth D. J., Markwell P.J., 2000).

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменной болезни полностью не изучена. Однако

анализ фактических данных и сообщение различных авторов по этому

вопросу позволяет сделать заключение, что уролитиаз является

полиэтиологическим заболеванием всего организма. На его развитие

оказывают влияние как эндогенные, так и экзогенные факторы.

А Экзогенные факторы

1) Климатические и геохимические условия.

Районы земли с сухим жарким климатом остаются эндемичными по

мочекаменной болезни. Особенностью генеза камней в аридных зонах являются

повышенное образование эндогенного витамина Д вследствие длительной

инсоляции, дегидратация и снижение диуреза с увеличением концентрации

мочевых солей, инфицирование почек из внеуриногенных очагов инфекции.

Важным в патогенезе является замедление внутрипочечного кровообращения,

повышение проницаемости сосудистой стенки, клубочкового фильтрата,

накопление белково-углеводных комплексов в просветах канальцев,

плазматическое пропитывание интерстиция (Тарасов Н.И., 1978).

Эндемичными являются и районы с частыми осадками и повышенной влажностью,

а кроме того, Заполярье, где ведущим этиологическим фактором может

являться недостаток витамина Д (О.Л. Тиктинский, В.П. Александров, 2000).

Ежегодная заболеваемость МКБ на 10 000 населения составила в Киргизии

4,8; в Узбекистане - 3,0; в Туркмении - 2,4; в Дагестане - 2,0; в Донецкой

области Украины - 5,3; в Новосибирской области - 1,3; в Московской области

- 1,7 (Тыналиев. М.Т.,1983), а в ФРГ 0,54 (Vahlensick E.W., 1982).

( Температура внешней среды.

При высокой температуре воздуха диурез понижен ( моча

концентрированная, при низкой температуре диурез повышен ( моча

гипостенурична.

( Качественный состав почвы, воздуха и воды.

Повышенная жесткость питьевой воды и содержание в ней кальция и магния

повышают риск заболеваемости уролитиазом (Тиктинский О.Л., Александров

В.П., 2000; Кругляк Л.Г., 2000).

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7